光若返りのためのインテンスパルスライト
Sílvia Karina Kaminsky Jedwab と Caio Roberto Shwafaty de Siqueira Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de São Paulo、およびSkinlaser Brasil(ブラジル、サンパウロ)(Sílvia Karina Kaminsky Jedwab) Faculdade de Medicina de Botucatu, Universidade Estadual Paulista(ブラジル、サンパウロ)(Caio Roberto Shwafaty de Siqueira)
概要
インテンスパルスライト(IPL)は、レーザーではない多目的な光技術であり、皮膚科における重要なツールである。光老化皮膚の治療に広く用いられており、脱毛、痤瘡治療、血管性病変の治療にも使用されている。IPLは選択的光熱融解によって作用し、慢性的な日光曝露によって生じた黒色斑、毛細血管拡張症、しわ、皮膚のたるみ(光若返り)を改善する。本章では、IPL技術の背景にある物理学、臨床適応、治療、および起こり得る合併症に関するすべての側面を論じる。
キーワード IPL光若返り光老化黒色斑毛細血管拡張症しわ皮膚のたるみ
はじめに
皮膚の外観は、若さを目的とした美容上の理由だけでなく、皮膚疾患の治療や予防といった医学的理由からも、皮膚科クリニックを受診する増え続ける理由となっている。そのため、レーザーおよび非レーザー光機器を用いて皮膚の質を改善する施術数は毎年増加している(El-Domyati et al. 2015)。
本章の主な目的は、皮膚の光若返りのためにインテンスパルスライト(IPL)を使用することに関するすべての問題を論じることである。この治療法は、表皮を破綻させないため有害作用が限られ、ダウンタイムを最小限に抑えられることから人気がある(El-Domyati et al. 2015)。
基礎概念
光老化の生物学
皮膚の老化過程は、外因性因子と内因性因子の両方を反映している(表1)(Balibas et al. 2010; Friedmann et al. 2014)。
| 内因性因子 | 外因性因子 |
|---|---|
| 真皮線維芽細胞の経年的老化 | UV光への慢性的曝露 |
| コラーゲンおよびヒアルロン酸産生の低下 | 大気汚染 |
| 真皮細胞外基質の脆弱化 | たばこの煙 |
| 活性酸素種およびアクチベータータンパク質-1の産生 | |
| メタロプロテアーゼ発現の上昇 | |
| コラーゲン線維の断片化の亢進 | |
| TGF-β1値の低下 | |
| 慢性炎症反応 | |
| DNA修復系の欠陥 |
内因性因子は真皮線維芽細胞の経年的老化に関連しており、コラーゲンとヒアルロン酸の産生低下につながり、真皮細胞外基質の脆弱化を引き起こす(Goldberg 2012; Friedmann et al. 2014)。
外因性因子は、長期にわたる慢性的な紫外線(UV)曝露(通常は日光)、大気汚染、たばこの煙に関連している。これらはいずれも、活性酸素種およびアクチベータータンパク質-1の産生を介してコラーゲン線維の分解と断片化を増強する。アクチベータータンパク質-1は、コラーゲン線維を破壊する主な因子であるマトリックスメタロプロテアーゼの異常な発現を上方制御する(El-Domyati et al. 2015; Friedmann et al. 2014)。
正常皮膚では、トランスフォーミング増殖因子-β(TGF-β)がコラーゲン産生を上方制御する(Ali et al. 2013)。光損傷皮膚ではTGF-β1値が低下し、コラーゲン産生が減少する。その結果、真皮基質におけるI型およびIII型コラーゲン量が乏しくなる(Ali et al. 2013; El-Domyati et al. 2015)。
また、長期のUV光曝露に対する慢性炎症反応が永続的なDNA損傷を引き起こすことはよく知られている。皮膚局所では、UV光によってDNA光産物、角層におけるウロカニン酸のトランス型からシス型への異性化、およびUV誘発性の膜酸化還元電位の変化が引き起こされることがある。これらの事象はいずれもUV誘発性免疫応答につながり、免疫抑制作用、UV突然変異誘発、UV発がんを引き起こす。DNA修復経路はDNA欠陥を効果的に検出し修復することができなくなり、損傷した遺伝子の複製と転写につながる。明らかな発がん性および変異原性の影響に加え、これらの事象は表皮細胞の正常な半減期も変化させ、それぞれ基底層および有棘層におけるメラノサイトとケラチノサイトの過剰な、さらには異常な増殖を引き起こす(Bolognia et al. 2008)。
臨床的には、これらの事象はすべて、たるみ、慢性的に日焼けした皮膚、しわ、毛細血管拡張症、ざらざらして下垂した皮膚、およびメラノサイト性病変(日光性黒子や雀卵斑など)につながり、これらをまとめて光老化と呼ぶ(Gold and Biron 2013; Sasaya et al. 2011)。
IPLの背景にある生物物理学
IPL機器は、高出力キセノンフラッシュランプ光源を使用して、広い波長域(500–1,300 nm)を持つ多色性で非干渉性、非コリメート性の拡散光を生成する、非レーザー・非蒸散型の高強度光源である。緑色、黄色、赤色、赤外線の波長が同時に放射される(Mattos et al. 2009; Balibas et al. 2010; Goldberg 2012; Ali et al. 2013; El-Domyati et al. 2011; Friedmann et al. 2014)。
IPLは、光老化皮膚の治療に対して1998年に米国食品医薬品局(FDA)により初めて承認された。
現在、市場には300種類を超えるIPL機器が存在する。最新世代の機器は、過剰な熱による表皮損傷を防ぐ保護機能をすべて備えているため、はるかに安全である。ほとんどの機器は、表皮層にこの安全性を提供するためにサファイアまたは石英の接触冷却システムを使用している(Goldberg 2012)。光パルスは通常単一であるが、機器によっては2連または3連にすることができ、エネルギーは滑らかに供給され、ピークフローは照射初期に生じる四角形状である。Qスイッチレーザーのようにナノ秒でエネルギーを送達することはできない。このシステムは表皮の長時間加熱を防ぎ、1回の照射で大部分の色素標的を同時に治療する。パルス幅は、周囲組織への非選択的損傷を防ぐために標的構造の熱緩和時間(TRT)以下であるべきだが、標的の細胞死を生じさせるためには標的のTRTの少なくとも50%以上であるべきである(Mattos et al. 2009; Balibas et al. 2010; Goldberg 2012)。正常皮膚の平均TRTは10ミリ秒(ms)である。直径0.1 mmの血管のTRTは10 msであり、より大きな血管(0.3 mm)のTRTは100 msである(Goldberg 2012)。
ハンドピースにより、医師は患者の皮膚に適用する波長を選択できる。これらのカットオフフィルターは、治療に望ましくない低い波長を遮断するが、高い波長は遮断しない。市場で一般的に入手可能なフィルターは400、515、540、550、560、570、590、595、615、650、695、750 nmである(図1)。エネルギーフルエンスは8~100ジュール(J)、パルス時間は各機器に応じて5~100 msである。
IPLは、AndersonとParrishがパルス色素レーザーで初めて記載した選択的光熱融解の原理に基づいて皮膚部位に作用する(Railan and Kilmer 2000)。正常皮膚には、ヘモグロビン、カロテン、メラニン、水など、色素体(すなわち、固有の色に応じてエネルギーを吸収し、それを熱に変換する物質)として作用する物質が含まれている(図2)(Goldberg 2012)。各物質には、光吸収の最大値と最小値を示す固有の曲線がある(デオキシヘモグロビンの光吸収の中間波長は550–560 nm、オキシヘモグロビンは540 nmおよび575–580 nm、血管性病変およびメラニンは400–755 nm)(Friedmann et al. 2014)。
光損傷皮膚には、これらの色素体がより多く含まれ、異なる形態(限局性の斑点、またはびまん性で多層的な分布)で分布している。これらの物質は光子を吸収して熱に変換する能力を持ち、有色の標的を破壊し、その熱を周囲に放散する。これにより、サイトカインの活性化およびTGF-β1の上方制御を介して、線維芽細胞によるコラーゲン(I型およびIII型)産生の活性化が促進される(Balibas et al. 2010; Ali et al. 2013)。
IPL光はすべての色素体、特にメラニンとヘモグロビンを同時に標的とする。IPLを皮膚に適用した後の全体的な即時エンドポイントは、メラノサイト性病変の暗色化、毛細血管拡張症の境界不明瞭化、および治療した皮膚表面全体の軽度の発赤である。
血管性病変を治療する目的は、血管の温度を凝固が生じるほど十分に高く上昇させ、血管の破壊と線維性肉芽組織への置換を引き起こすことである。オキシヘモグロビン(赤色病変)、デオキシヘモグロビン(青色病変)、およびメトヘモグロビンをIPLの標的にできる(吸収ピークはそれぞれ418 nm、542 nm、577 nm)。したがって、血管性病変を治療するための最適なIPLフィルターは400~600 nmの間にある。一部の機器では、目的の標的にのみ送達エネルギーを増加させるために、ハンドピースに血管用チップを取り付けることができる(図1)。
色素性病変を治療する目的は、メラニンを標的とし、熱加熱によって誘導されるケラチノサイトの急速な分化を高めることである。その結果、破壊されたメラノソームと破壊されていないメラノソームが壊死したケラチノサイトとともに上方へ移動し、治療セッション後数日に見られるかさぶたとして排出される。メラノサイト性病変の治療には通常、低いカットオフフィルター、一般的には400–540 nm前後が最適な選択肢となる(Goldberg 2012)。
皮膚のたるみとしわを治療する目的は、真皮の水分を加熱して真皮線維芽細胞を刺激し、I型・III型コラーゲンやエラスチンなどの細胞外基質タンパク質の合成を増加させることである。これらの目的を達成するには高いカットオフフィルター、通常600–1,200 nm前後が最適である(Goldberg 2012; El-Domyati et al. 2011)。
これらすべての変化を確認する組織病理学的所見は、線維芽細胞数の増加、ならびにコラーゲンの圧密、肥厚、密度の増加として認められる。これはコラーゲンリモデリングも示す。また、真皮乳頭と乳頭間隆起がより顕著になり、IPL治療後のコラーゲン沈着の増加を示す。メラニン色素は基底層により均一に分布する。表在性血管叢の血管数と直径も、治療患者の3分の1で減少した(図3)(Scattone et al. 2012; Friedmann et al. 2014)。
日常診療におけるIPLの臨床的側面
IPLは光老化皮膚の治療における重要なツールである。
まず、医師はフィッツパトリック皮膚タイプ分類に従って、光老化皮膚の皮膚色タイプを判定すべきである(表2)。皮膚色タイプが高い(≥ IV)場合や、高度に光損傷した皮膚(標的が過剰に多い)にIPLを使用する場合は、より低いフルエンス、より長いミリ秒、冷却システムの使用、および複数回の治療セッションが必要である。
| 皮膚タイプ | 皮膚色 | 特徴 |
|---|---|---|
| I | 白色;非常に色白、赤毛または金髪;青い目;そばかす | 常に日焼けし、褐色化しない |
| II | 白色、色白、赤毛または金髪;青、ヘーゼル、または緑の目 | 通常日焼けし、褐色化しにくい |
| III | クリームがかった白色、色白で目や髪の色を問わない(一般的) | 時に軽度の日焼けを生じ、徐々に褐色化する |
| IV | 褐色;典型的な地中海系白人の皮膚 | まれに日焼けし、容易に褐色化する |
| V | 濃褐色;中東系の皮膚タイプ | 非常にまれに日焼けし、容易に褐色化する |
| VI | 黒色 | 決して日焼けせず、非常に容易に褐色化する |
妊娠、授乳、感染皮膚、光感受性薬剤または経口レチノイドの使用、いずれかの疾患による光線過敏症、非現実的な期待、ケロイド、肥厚性瘢痕、日焼け、および光誘発性皮膚障害は、治療の除外基準である(表3)(Balibas et al. 2010)。
| 除外基準 |
|---|
| 妊娠 |
| 授乳 |
| 感染皮膚 |
| 光感受性薬剤/経口レチノイド |
| 光線過敏症 |
| 非現実的な期待 |
| 瘢痕:ケロイド、肥厚性瘢痕 |
| 日焼け |
| 光誘発性皮膚障害 |
施術回数は患者ごとに異なり、皮膚色タイプと光老化の程度に依存する。通常、皮膚の全体的な改善を得るために4~6回のセッションが必要である(図4)。
オフィスで治療を開始する前に、患者は快適な施術用チェアに横になるべきである。治療する皮膚部位は、高濃度のアルコールを含まないローションで洗浄し、化粧と日焼け止めを除去する。写真を撮影し、治療によって生じ得る転帰と結果、および起こり得る合併症について説明した同意書に署名すべきである。表面麻酔クリームの使用は必要ではない。実際、これらは血管収縮を引き起こし、標的部位のヘモグロビン量を減少させ、全体的な結果を低下させる可能性がある(Mattos et al. 2009)。
患者とスタッフは、照射中は常に目の保護具を使用しなければならない。皮膚には、冷却の有無にかかわらず、超音波検査で使用されるような薄い透明ゲルを塗布する。
治療を開始する前に、医師は患者の不安を減らすために、これから光を照射することを伝えなければならない(図5)。通常、露出部位での合併症を防ぐため、選択したパラメータで治療領域の境界、特に被覆されている部位から照射を開始する(Balibas et al. 2010)。ハンドピースは皮膚表面に対して垂直に、穏やかに接触させて適用すべきである。3~4回照射した後、治療を中止して皮膚を観察すべきである。
即時エンドポイントは、皮膚の軽度の発赤、褐色斑の暗色化、および毛細血管拡張症の境界不明瞭化である(図6)。
各スポットは前のスポットと10%重ねるべきである。孤立した難治性病変を治療する場合、医師はその標的にのみ高いエネルギーを送達するために、さまざまな開口部サイズを持つ穴あきプラスチックシールド(図7)またはハンドピースに取り付ける特殊な小型チップ(図1)を使用できる(Balibas et al. 2010)。
蕁麻疹、水疱形成(図4)、または灰色調の皮膚が見られた場合は、直ちに治療を中止し、パラメータを見直し、氷または冷却剤と外用コルチコステロイドクリームを直ちに適用すべきである。これらは皮膚の過剰加熱の徴候であり、熱傷の可能性がある。
より多くの効果が必要な部位では、照射を2回行ってもよいが、「ゼブラ模様」を避けるため、2回目の照射は1回目に対して垂直にすべきである。通常、患者はセッション中にわずかな不快感、熱感、疼痛を感じる。これらと異なる場合は、皮膚の過剰加熱を意味する可能性があるため、医師は使用したパラメータを見直すべきである。
治療終了時には、スタッフは皮膚の発赤と不快感を減らすために温泉水スプレーと鎮静クリーム、および広域スペクトル日焼け止めクリームを適用すべきである。
全体として、医師は標的を層状に治療すべきであることを心に留めるべきである。過剰な色素は実際に皮膚にそのように分布しているからである。まず、より濃い褐色斑と表在性の毛細血管拡張症を減少させ、その後、より深層のコラーゲンを刺激できる。ほとんどの合併症は、すべての層のすべての標的を同時に同じ高エネルギーで破壊しようとしたときに発生する。別の注意点は、治療する皮膚部位に標的が過剰に多い場合、皮膚の過剰加熱を防ぐためにパラメータを下げる(エネルギーを低くし、パルス時間を長くする)べきであることである。
皮膚色タイプが≤ IIIの場合、515–540 nmフィルター、10–20 ms、10–15 J/cm2から治療を開始できる。標的が非常に多い場合は、15–20 ms、8–13 J/cm2を使用する(表4)。治療が進むと中間層の標的が減少するため、医師は送達エネルギーを上げ、パルス幅を短くして、表在層に残るより明るい色素体(限局性血管、より薄い黒色斑)を、通常は標的に限定して低いフィルターで治療できる。また、より高いフィルターとより長いミリ秒を使用して深層への送達エネルギーを上げ、全体的な皮膚引き締めを刺激することもできる。
皮膚色タイプが≥ IVの場合、これらの皮膚タイプの表皮基底層に自然に多く存在するメラニンを避けるため、570–695 nmフィルター、20–100 ms、6–10 J/cm2から治療を開始できる(表4)。治療が進むと標的が減少するため、医師は(長いミリ秒を維持しながら)エネルギーを上げ、より高いフィルターを使用して光の浸透を深くできる。
| 標的 | 皮膚色タイプ ≤ III | 皮膚色タイプ ≥ IV |
|---|---|---|
| 少量~中等量 | 515–540 nm 10–20 ms 10–15 J/cm2 |
570–695 nm 20–100 ms 6–10 J/cm2 |
| 中等量~多量 | 515–540 nm 15–20 ms 8–13 J/cm2 |
570–695 nm 100 ms 6–8 J/cm2 |
顔の皮膚の治癒過程は他の部位の皮膚とは異なる。顔の皮膚は皮脂腺密度が高く、速やかな細胞修復によって治癒が早い。そのため、顔以外の皮膚にIPLを適用する場合は、より高い注意、より低いフルエンス、より長いパルス時間が必要であり、「ゼブラ効果」が生じないように光照射を重ねる必要がある。通常、顔の皮膚の治癒が完了するまで7–10日かかり;顔以外の部位では治癒時間が倍になることがある。
著者らは日常の皮膚科診療で主に540 nmと695 nmフィルターを使用している。これら2つのフィルターが表在性および深在性色素体の両方を全体的に標的とするためである。
IPLは、同じセッションで機器を用いる、または機器を用いない他の治療と併用できる。これらの複数の治療を同時に行う場合、皮膚全体に対する異なる治療法が同じセッションで組み合わされるため、選択するパラメータはより保守的にすべきであることを助言しなければならない。
著者らは、同じセッションでIPLをレーザー、ケミカルピーリング、レーザー脱毛と併用した経験がある:
- アレキサンドライトレーザー755 nmは、黒色斑がIPLに難治性である場合、他のレーザーを適用する前に数本の顔の毛を脱毛する場合、血管腫、またはより大きな毛細血管拡張症に使用できる。
- ルビーレーザー694 nm Qスイッチ(QS)およびKTP(チタン酸カリウムリン酸塩)レーザー532 nm QSは、IPLおよびアレキサンドライトレーザーに難治性のより薄い褐色斑を治療するために使用できる。
- ロングパルスNd:YAG(ネオジム添加イットリウム・アルミニウム・ガーネット)レーザー1,064 nmは、0.1 mmを超える毛細血管拡張症、および暗色皮膚患者における顔の脱毛に使用できる。
- Nd:YAG QSレーザーは、皮膚引き締め、より薄い雀卵斑および黒色斑の治療、ならびに脂腺性毛穴の縮小に使用できる。
- フラクショナル蒸散レーザー(CO2 10,600 nmおよびエルビウム2,940 nm)は、皮膚引き締め、しわの減少、面皰の減少、およびざらざらした老化皮膚の改善に使用できる。
また、IPLは、レチノイン酸、グリコール酸、ジェスナー液(レゾルシノール、サリチル酸、乳酸の組み合わせ)、サリチル酸、トリクロロ酢酸(TCA)、フェノール、マンデル酸など、あらゆる種類のケミカルピーリングと併用できる。IPL自体で既にエンドポイントに達している場合、および/またはIPL治療後に患者が皮膚の灼熱感を強く訴える場合は、IPLとケミカルピーリングを併用すべきではないことを指摘しなければならない。これは皮膚の過剰治療から生じ得る合併症を予防するためである。
ボツリヌス毒素およびヒアルロン酸フィラーによる施術はIPLセッションと併用でき、通常はIPLセッション終了直後に行う。
治療後、自宅では患者は過剰な炎症を最小限に抑える製品を使用しなければならない。すべての状況で、患者は広域スペクトル日焼け止め、治療皮膚を洗浄するクレンジングゲル、灼熱感を和らげる温泉水スプレー、強い灼熱感または掻痒感がある場合には低力価外用コルチコステロイドクリーム、本病歴がある場合には単純ヘルペス予防を使用すべきである(Balibas et al. 2010)。IPLおよび/または非蒸散レーザーのみで治療した場合は、通常アルファビサボロール、ビタミンC、精油(グレープシード、ひまわり種子)を含むシンプルなクリームまたはゲルクリームを使用すべきである。IPLを蒸散レーザーと併用して治療した場合は、治癒物質に加えて抗菌剤(銅、亜鉛、トリクロサン、ワセリン)を含むクリームまたは軟膏を使用すべきである。
セッション後7–15日間、治療した皮膚は穏やかに落屑する。黒色斑は小さなかさぶたを伴ってより暗くなり、消失した毛細血管拡張症が境界不明瞭または青みがかって再び現れることがある。初回治療から最低7日後に、患者は高周波や高密度焦点式超音波などの他の治癒・引き締め施術を受けることができる。
起こり得る副作用は(表5)、水疱形成、紫斑、過剰なかさぶた形成、持続性紅斑、色素異常、刺激性接触皮膚炎、萎縮、瘢痕、肥厚性瘢痕、ケロイド形成、および感染(細菌性および/またはウイルス性)である(Balibas et al. 2010; Friedmann et al. 2014)。これらはすべて、正しい適応、パラメータの個別化、患者の皮膚色タイプの尊重によって予防できる。合併症は即時型合併症と晩期合併症の2群に分けられる。
| 副作用 |
|---|
| 水疱 |
| 紫斑 |
| 過剰なかさぶた形成 |
| 持続性紅斑 |
| 色素異常 |
| 刺激性接触皮膚炎 |
| 瘢痕:萎縮性、肥厚性、ケロイド |
| 感染症 |
即時型合併症は、皮膚に送達されたエネルギーの過剰に関連する。考えられる原因は、送達ジュールの過剰または熱緩和時間が短すぎる、日焼け皮膚またはその皮膚部位に標的が過剰に多い、患者の真の皮膚色タイプの誤分類といった誤ったパラメータである。
患者は治療直後に急性の灼熱痛、蕁麻疹、紫斑、灰色皮膚、水疱を呈することがある(図4)。
これらが発生した場合、医師は直ちに施術を中止し、冷却剤を適用し、その皮膚部位に高力価コルチコステロイドクリームを適用しなければならない。低出力レーザー(LIL)は、過剰な炎症を遮断するため、完全に治癒するまで毎日熱傷部位に適用できる。患者は自宅で、完全に治癒するまで(通常7–10日間)1日2回、中力価から高力価のコルチコステロイドクリームを使用し、物理的遮光と広域スペクトル日焼け止めの使用によって日光を避けるべきである。
晩期合併症は、瘢痕(萎縮、ケロイド、肥厚性瘢痕)、感染症、アレルギー、色素異常、ならびに炎症後色素沈着(PIHE)および炎症後色素減少(PIHO)である。これらは通常一過性の合併症であり、発生後2–3か月以内に自然に消退する。
瘢痕(図8)は通常、熱傷皮膚のエピソード後、特に水疱形成後に発生する。全体として、瘢痕は白く萎縮性になることがある。患者の素因に応じて、特定の部位(顎のライン、耳たぶ、胸部、背部、頸部、上腕、腹部)にケロイドおよび肥厚性瘢痕が発生することがある。
即時型合併症の治癒過程が終了した直後に、皮膚に持続性紅斑が見られることがある。これは過剰な炎症が持続していることを示し、前述の瘢痕形成を引き起こす可能性がある。これを予防するため、即時型合併症の治療に加え、医師は持続性紅斑領域に毎週、光線力学療法としてIPL(非常に低いフルエンス、6~10 J、フィルター540–695 nm、パルス時間100 ms)、毎日のLIL、および抗炎症クリーム(中力価コルチコステロイドクリーム、ローズヒップオイル、シリコーンオイル)を適用すべきである。予防治療後もケロイド瘢痕または肥厚性瘢痕が発生した場合は、完全に退縮するまで月1回、注射用コルチコステロイドまたはブレオマイシンの局所浸潤によって治療できる。浸潤療法に抵抗するケロイド瘢痕の症例では、ベータ療法を併用した病変の剃削など、外科的選択肢が適応となることがある。萎縮性瘢痕が発生した場合は、月1回、複数回のセッションでフラクショナル蒸散レーザーおよびケミカルピーリング(皮膚瘢痕の化学的再構築[CROSS]ケミカルピーリングなど)によって治療できる(図9)。
感染症はまれな合併症であるが、警告なしに突然発生することがあるため、壊滅的になり得る。最も一般的なのは単純ヘルペスウイルスの活性化であり、治療領域に限局性または広範な感染症を引き起こす可能性がある(アトピー性皮膚に見られるカポジ水痘様発疹症に類似する)。細菌感染症はまれであり、汚染された皮膚部位(口周囲、鼻周囲、会陰、手、足、腋窩、細菌性毛嚢炎のある皮膚部位、またはその他の細菌性皮膚感染症)の周囲で最も多く発生し、通常はグラム陽性菌(Streptococcus sp.、Staphylococcus sp.)によって引き起こされる。危険因子としては、高エネルギーのフラクショナル蒸散レーザー、高エネルギーIPL、熱傷合併症、中力価ケミカルピーリング(TCAを併用したジェスナー液)、および同時に治療した広範囲の領域がある。これらを予防する最も重要な対策は、これらの病歴のある患者が上記の治療を受ける際に(治療1日前に開始する)単純ヘルペス予防を処方し、治療した皮膚部位が完全に治癒するまで術後に使用する外用および/または経口抗菌薬、あるいは抗菌外用クリームを処方することで、感染症を予測することである。明らかな何らかの感染症がある皮膚部位にIPLを行うことは推奨しない。
アレルギーはまれである;表皮の破綻が見られる場合、アレルゲンや刺激物質の吸収が高まることで発生することがある。いずれの場合も、患者が報告した既知のアレルギー物質は使用すべきではない;治療後、皮膚の治癒を改善するクリームを使用することで、アレルギー性接触皮膚炎および/または刺激性接触皮膚炎のリスクを最小限に抑える。発生した場合は、低~中力価のコルチコステロイドクリームを1日2回、7–10日間皮膚に適用すべきである。
色素異常はIPL治療後に見られる最も一般的な晩期合併症である。持続性PIHEは、Nd:YAG QS 1,064 nmレーザーを併用または非併用で、表在性ケミカルピーリング(レチノイン酸やジェスナー液など)によって治療できる。自宅では患者はクリグマン配合剤または類似の配合剤を使用すべきである。
持続性PIHEは、合併症後3–12か月以内に治癒する。
持続性PIHOが発生した場合、医師はウッド灯(WL)で部位を診察しなければならない。WLでその領域が強調される場合、色素減少が真に持続している可能性を示すため、完全に治癒するまで毎週狭帯域UVB光線療法で治療すべきである。
WLでその領域が強調されない場合、それが一過性であることを示すため、医師は自然治癒を観察するか、IPLおよび/またはケミカルピーリングで周囲の皮膚を淡色化させることを試みてもよい。
すべてのPIHO症例において、患者は直射日光を避け、広域スペクトル日焼け止めを使用し、自宅でクリグマン配合剤を使用すべきである。PIHOは通常3–15か月以内に治癒する。
IPL治療セッションは30–45日間隔で反復できる。通常、患者は全体的な改善を得るために3~6回のセッションを必要とするが、これは個人の特性に依存することを指摘しなければならない。全体として、治療により皮膚の質感の臨床的外観が改善し、まだらな外観が減少し、色素性病変および血管性病変が消失する(Scattone et al. 2012; Gold and Biron 2013)。
要点
- IPLは光老化皮膚患者にとって重要な治療である。
- IPL機器は多目的に使用できるが、若々しく健康な皮膚の目標を成功裏に達成するうえで、治療の個別化が常に主導的役割を果たすべきであることを心に留めておかなければならない。
- 患者の真の皮膚色タイプを明らかにすることが、合併症を回避し、治療の主な目標を達成するための主要な対策である。
- レーザーと同様に、IPLは選択的光熱融解によって作用し、皮膚色素体がIPL光の光子を吸収して熱損傷を引き起こす。
- セッション後のサポートケアは、皮膚の迅速な治癒を助け、すべての合併症の可能性を減らすため、重視すべきである。
参考文献
Ali MM, Porter RM, Gonzalez ML. Intense pulsed light enhances transforming growth factor beta1/Smad3 signaling in acne-prone skin. J Cosmet Dermatol. 2013;12:195–203.
Balibas P, Schreml S, Szeimies RM, Landthaler M. Intense pulsed light (IPL): a review. Lasers Surg Med. 2010;42:93–104.
Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP. Dermatology. 2nd ed. London: Mosby; 2008. p. 1321–31.
El-Domyati M, El-Ammawi TS, Moawad O, Medhat W, Mahoney MG, Uitto J. Intense pulsed light photorejuvenation: a histological and immunohistochemical evaluation. J Drugs Dermatol. 2011;10(11):1246–52.
El-Domyati M, El-Ammawi TS, Moawad O, Medhat W, Mahoney MG, Uitto J. Expression of transforming growth factor-β after different non-invasive facial rejuvenation modalities. Int J Dermatol. 2015;54:396–404.
Friedmann DP, Fabi SG, Goldman MP. Combination of intense pulsed light, Sculptra, and Ultherapy for treatment of the aging face. J Cosmet Dermatol. 2014;13:109–18.
Gold MH, Biron JA. Safety and cosmetic effects of photodynamic therapy using hexyl aminolevulinate and intense pulsed light: a pilot study conducted in subjects with mild-to-moderate facial photodamage. J Clin Aesthet Dermatol. 2013;6(10):27–31.
Goldberg DJ. Current trends in intense pulsed light. J Clin Aesthet Dermatol. 2012;5(6):45–53.
Mattos R, Filippo A, Torezan L, Campos V. Non-laser energy sources on rejuvenescence: part II. Surg Cosmet Dermatol. 2009;1(2):80–6.
Railan D, Kilmer S. Treatment of benign pigmented cutaneous lesions. In: Goldman’s Cutaneous and Cosmetic Laser Surgery. Elsevier; 2000. p. 93–108.
Sasaya H, Kawada A, Wada T, Hirao A, Oiso N. Clinical effectiveness of intense pulsed light therapy for solar lentigines of the hands. Dermatol Ther. 2011;24:584–6.
Scattone L, Alchorne MMA, Michalany N, Miot HA, Higashi VS. Histopathologic changes induced by intense pulsed light in the treatment of poikiloderma of Civatte. Dermatol Surg. 2012;38:1010–6.



